人乳头瘤病毒的发病原因以及发病机制

来源：沈阳铁西沈大医院

一.发病原因

人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)属于乳头瘤病毒科的乳头瘤病毒属,为球形无包膜的双链DNA病毒,直径为52~55nm(图1).病毒组为双链环状DNA,约7.8~8.0 kb,分为早期区、晚期区和调节区.早期区编码与病毒复制、转录调控和细胞转化有关的蛋白(如E5,E6,E7),晚期区编码主要壳体蛋白L1和次要壳体蛋白L2.

本病毒不能在体外培养.100多个型,型间DNA的同源性低于50%.HPV对皮肤和黏膜上皮细胞有高度亲嗜性,核酸原位杂交方法在皮肤基底层细胞可以检测到病毒早期;晚期仅在分化的角质细胞中检测到.病毒复制能诱导上皮增生,表皮变厚,伴有棘层增生和某些程度表皮角化,在颗粒层常出现嗜碱性核内包涵体(图2).上皮增生形成乳头状瘤,也称为疣.

致病性与性:HPV主要通过接触感染部位或污染的物品传播,生殖器感染主要由性交传播,新生乳头瘤病毒的生活周期与表皮细胞分化密切相关.新生儿可在产道感染.病毒感染常为局部的,不经血流扩散.不同型的HPV可引起不同部位的乳头瘤(表1).皮肤疣一般是良性的,HPV的DNA是游离的,有些疣能自行消退.高危型的人乳头瘤病毒与生殖道癌前病变及恶性肿瘤密切相关,HPV的DNA往往整合在宿主细胞的染色体上.

HPV造成的损伤受因子的影响,细胞介导的较为重要.HPV感染后出现皮肤疣,持续较长时间后会自行消退;而抑制患者疣及宫颈癌的发生率会增加.

二.发病机制

HPV经直接或间接接触传播到达宿主皮肤和黏膜上皮细胞.通过微小糜烂面的接触而进入细胞内,停留在感染部位的上皮细胞核内复制并转录.但不进入血液循环,不产生病毒血症.复制和装配后的病毒颗粒先在胞核内聚集,然后释放.又逐渐感染邻近的细胞,使越来越多的宿主细胞被HPV感染,成为自身接种与传播的来源.病毒DNA还可以整合入宿主细胞DNA中,随细胞DNA同步复制,致使被感染细胞的所有子细胞处于潜伏感染状态.在潜伏感染期中病毒是以染色体外自我复制的质粒或游离形式存在.这些组也能感染邻近细胞.

上一篇：人乳头瘤对妇女的危害

下一篇：人乳头瘤感染的症状